ترمومتر: دماسنج

اورال : از راه دهان(2-3 دقیقه)

اگزیلاری : زیر بغل (9-10 دقیقه)

انال یا رکتال : (1-2دقیقه)

پالس یا نبض : بالغین 60-90 کودکان 100-120 نوزادان تا130

تاکی پنه : تنفس بالای حدنرمال

تاکی کاردی : ضربان قلب بالای 100

برادی کاردی : ضربان قلب زیر 60

هایپرتنشن: فشار خون بالای 90/140

هایپوتنشن: فشارخون زیر 60/90

CBR :استراحت مطلق

RBR :استراحت نسبی

EDEM : ورم

NPO : ناشتا

I.V : تزریق وریدی

I.M :تزریق عضلانی

S.C : زیر جلدی(هپارین ؛انسولین)

I.D : داخل جلدی(تست پنی سیلین)

U.A : ازمایش ادرار

S.E : ازمایش مدفوع

CHEST : قفسه سینه

اریتمی: نبض نامنظم

لترال پوزیشن: خوابیده به پهلو

دورسال پوزیشن: خوابیده به پشت

نیدل استیک : فرو رفتن سوزن الوده دربدن

گلوکومتر: دشتگاه کنترل قندخون

FBS : قند خون ناشتا

: STAT فقط یکبار

OR : اتاق عمل

کیموز: سیاهی دور چشم

CBC :شمارش گلوبول های قرمز

NAK : سدیم و پتاسیم

CXR : عکس قفسه سینه

PTT : درصد رقعت

EEG : نوار مغز

ECG : نوار قلب

OU: هردو چشم

PC: post cibus بعد از غذا

PRN: در صورت لزوم

q.s : مقدار کافی

SS:semis نصف

A.M: صبح

در این تصویر سعی کنید رنگ ها را بگوئید بدون آنکه لغات را بخوانید

جالب اینجاست که نیمکره سمت راست مغز سعی می کند رنگ را ببیند
و نیمکره سمت چپ مغز اصرار به خواندن نام رنگ دارد

ازبین رفتن سطح هوشیاری مستلزم عدم کارآئی ساقة مغز ( ساختمان مشبک ) و یا قشر خاکستری دو نیمکره می باشد . به همین دلیل است که در مرگ مغزی بررسی ساقه و نیمکره مغز از اهمیت زیادی برخوردار می باشد .
چه کسی در حال اغماء است ؟
بیماری که به پزشک معاینه کننده پاسخ مقتضی ندهد و پلکهایش بسته باشد در حال اغماء است .در بیشتر موارد چنین بیماری قدرت تکلم را از دست داده و تماس با او غیرممکن است . بدیهی است اگر بیمار سخنان ما را درک نکند در این صورت از نحوة پاسخ به تحریکات دردآور می توانیم به عمق حالت اغماء پی ببریم و در صورتی که بیمار پاسخی به تحریکات دردآور ندهد اغماء او کامل است .به زبان ساده می توان گفت که در مرگ مغزی ، بیمار به هیچ گونه تحریکات محیطی پاسخ نداده ، چشمان او بسته است ، سخنی بر زبان نیاورده و درک مفاهیم گفتاری در او از بین رفته است .
چه عوامل باعث حالت اغماء می شوند ؟
هرعاملی که باعث از کار افتادن دو طرفة قشر خاکستری مغز شود ، موجب حالت اغماء خواهد شد . بنظر می رسد که آسیب به یک نیمکره برای ایجاد حالت اغماء کافی نیست .از عللی که به دونیمکره آسیب می زنند عبارتند از : ضربه های مغزی ، خفگی با گاز ذغال ، مننژیت ، نرسیدن اکسیژن به مغز در اثر ایست قلبی یا دار زدن ، نارسائی های کلیه وکبد .همانطوری که برترین عملکرد قشر خاکستری مغز در نیمکره ها هوشیاری کامل است برعکس آن حالت اغماء می باشد .بیشتر ضایعاتی که به ساقة مغز وارد می شوند ، اگر ساختمان مشبک را در دو طرف گرفتار کنند ، تولید حالت اغماء می کنند . این ضایعات معمولاً در ناحیة مغز میانی یا پل دماغی می باشند .
در اینجا لازم است گفته شود که بیشتر تحریکات عصبی که از ساختمان مشبک نشأت می گیرند از طریق راههائی که این قسمت از مغز را به تالاموس متصل می کند به قشر خاکستری مغز رسیده باعث فعال شدن این ساختمان می گردند . در این صورت می توان گفت که آنچه به قشر مغز نیرو می دهد ، که خود را به بهترین وجهی بیان کند ،هسته مرکزی ساقة مغز یا ساختمان مشبک است .
معاینه بیماری که در حالت اغماء می باشد
همان طوری که گفته شد عالی ترین فرآیند مغز انسان میزان هوشیاری است.
در گذشته راه ساده ای برای بررسی کمّی میزان از دست دادن سطح هوشیاری وجود نداشت ولی امروزه ضریب هوشیاری را می توان با معیارهای زیر اندازه گرفت .
1- میزان بیداری ( چشمها ) ضریب 1تا4
2- میزان حرف زدن ضریب 1تا5
3- میزان دقت در حرکات ضریب 1تا6
بیماری که ضریب هوشیاری پانزده داشته باشد کاملاً طبیعی بوده و بر عکس ضریب هوشیاری 3 اغماء کامل را نشان می دهد ، یعنی اینکه در همة حالات چشمهای او بسته است . هم چنین تحت هیچ شرایطی او صحبت نکرده و به هیچ نوع تحریک دردآور یا غیره پاسخ نشان نمی دهد .
مردمک
همان طوری که در یک دوربین عکاسی برای داشتن عکس واضح و زیبا میزا ن نوری که به فیلم برخورد می کند بایستی کنترل شده باشد ، در چشم نیز برای اینکه شییء را مشخص تر ببینیم لازم است میزان نوری که به شبکیه برخورد می کند حساب شده باشد . مردمک چشم چنین وظیفه ای را به عهده دارد .عملکرد مردمک نیاز به هماهنگی چشم ،اعصاب باصره ، مغز میانی ، اعصاب سمپاتیک و پارا سمپاتیک دارد .
انقباض تارهای ماهیچه ای حلقوی که با تحریک اعصاب پاراسمپاتیک صورت می گیرد باعث کوچک شدن و انقباض تارهای ماهیچه ای شعاعی که توسط اعصاب سمپاتیک صورت می گیرد موجب بزرگ شدن مردمک ها می گردد . جزئی از تحریکات نوری که از شبکیه به سمت مغز در حرکت هستند ویژه عملکرد مردمک می باشند . اصولاً پیامهای عصبی که مخصوص روئیت اشیاء می باشند نهایتاً به لوب پس سری مغز رسیده ولی آن جزئی که مخصوص باز و بسته شدن مردمکها است از وسط راه به مغز میانی رفته و به هستة عصب سوم جمجمه ای می رسد . انقباض و انبساط ماهیچه های حلقوی و شعاعی در عنبیّه در حال تعادل است . گرچه مراکز اصلی اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک در مغز می باشند ولی آن عده از الیافی که به طور ثانویه پیامهای خود را به مردمک رسانیده و مربوط به اعصاب سمپاتیک هستند درنخاع جای داشته و توسط شریان سبات به مردمک وارد می شوند در حالی که آن عده که ارتباط با پاراسمپاتیک دارند در مغز میانی بوده و از طریق عصب جمجمه ای سوم مردمک را تحریک می کنند . در این صورت قابل فهم است که هرگونه آسیبی که به چهارچوب قاعدة مغز ( هیپوتالاموس) ، مغز میانی ، پل دماغی ،بصل النخاع ، و نخاع و گیرنده های محیطی آنها وارد شود روی اندازة مردمک و سرعت پاسخ آنها به نور تأثیر می گذارد . دربیشتر موارد، بزرگ شدن مردمکها نشانگر کم شدن اثر اعصاب پاراسمپاتیک و غلبه اعصاب سمپاتیک روی ماهیچه های عنبیّه می باشد . برای مثال ، تخریب عصب سوم جمجمه ای و مغز میانی منجر به بزرگ شدن مردمکها شده و اگر آسیب و سیع بوده و علاوه بر مغز میانی ، ساقه مغز و هیپوتالاموس را نیز از بین ببرد ، اندازة مردمکها در حد وسط بوده و به نور پاسخ نمی دهند .
رفلکس های چشم عروسکی
برای واضح دیدن اشیاء الزاماً بایستی تصاویر آنها بر روی نقطة زرد قرار گرفته و همان جا بمانند ، ولی حرکات سر ، گردن و بدن به طور مرتب باعث جابه جائی تصاویر بر روی شبکیه شده که برای مقابله با این وضعیّت ، مغز دائماً پیامهائی را که از گردن و گوش می رسند تجزیه و تحلیل کرده و حرکات چشم را منظم می کند . به عبارت دیگر ، حرکات کرة چشم در حدقه تابع حرکات سر نبوده و بر عکس آنهاست تا تصویر بر روی نقطة زرد تغییر وضعیّت ندهد .
اگر زمانی که به طور مستقیم به طرف جلو نگاه می کنیم سر به طرف چپ برگردد ، کرة چشم خیلی سریع به طرف راست منحرف شده و محور دید را ثابت نگه می دارد . اگر کرة چشم کورکورانه از سر پیروی می کرد ، محور دید تغییر کرده وهدف ، که دیدن شیئی بود ،برآورده نمی شد.
در مورد بالا چرخش محور کرة چشم به طرف راست توسط ماهیچه های آن صورت می گیرد . اگر بخواهیم کمی به جزئیات وارد شویم متوجه خواهیم شد که خبر تغییر مکان سر از طریق گیرندهائی که در گردن و گوش قرار دارند به مغز داده سپس شرایط مکانی کرة چشم توسط مغز محاسبه شده و به ماهیچه های چشم دستور می دهد که دقیقاً چشم ها را چقدر به طرف راست منحرف کنند . پس الیاف عصبی آورندة این پیامها از گردن و گوش داخلی به ساقة مغز و ارتباط آنها به مخچه و مغز و الیاف آورندة فرمانهای مغز به ساقة مغز و ماهیچه ها باید کاملاً سالم باشند . وارد شدن هرگونه آسیب به این سیستم باعث ضعف حرکات چشم عروسکی شده و یا اینکه آنها را کاملاً از بین می برد . از بین رفتن حرکات چشم عروسکی می تواند نشان دهندة آسیب به ساقة مغز باشد . حرکات چشم عروسکی فقط با کم شدن سطح هوشیاری ظاهر می شوند و با مرگ مغزی از بین می روند.
رفلکس آب سرد
اگر به دلائلی نتوان حرکات چشم عروسکی را بررسی کرد ( مثلاً شکستگی گردن ) ، با بکارگیری آب سرد می توان مجاری نیم دایره ای گوش داخلی را تحریک کرده و حرکاتی شبیه حرکات چشم عروسکی تولیدکرد . معمولاً در حالت اغماء حرکات جهشی چشمها از بین رفته و حرکات تعقیبی باقی می مانند . اگر ارتباط بین گوشها‌ ، ساقة مغز ، مغز و مخچه سالم باشد ، تحریک مجاری نیم دایره باعث انحراف چشمها به طرف گوش تحریک شده می باشد. اگربه دلائلی ساقة مغز کار خود را درست انجام ندهد رفلکس آب سرد از بین رفته وچشم ها با تحریک از جای خود تکان نمی خورند .
رفلکس قرنیه
تحریک قرنیه باعث بسته شدن پلکها به طور خودکار شده تا آسیبی به چشم نرسد .قوس آوران این رفلکس توسط عصب سه قلو بوده که درساقة مغز با هستة عصب حرکتی صورت ارتباط حاصل کرده و نهایتاً قوس و ابران به ماهیچة پلک رسیده و چشم را می بندد . رفلکس قرنیه در مقابل آسیب ها بسیار مقاوم است و معمولاً آخرین رفلکس است که از بین می رود . از کار افتادن رفلکس قرنیه از معیارهای قوی مرگ مغزی است .
حرکات تنفسی
نظم حرکات تنفسی توسط لوب های پیشانی ، داینسفال ، مغز میانی ، پل دماغی و بصل النخاع صورت می گیرد . وارد شدن آسیب به هرکدام از قسمت های بالا ترکیب به خصوصی از دم و بازدم را به وجود آورده ، ولی هرگاه آسیب به بصل النخاع برسد سیستم خودکار دم و بازدم از کار افتاده دامنه و فرکانس تنفس کاملاً مختل می شود . اگر بصل النخاع به طور کلی مضمحل شود ، بیمار دچار ایست تنفسی شده و تلف می شود . در بیماری که مبتلا به مرگ مغزی است اگر تنفس به طور مصنوعی کنترل نشود ، قلب نیز از کارافتاده و فرد از بین می رود .
رفلکس سرفه
تحریکات نای و نایچه ها معمولاً تولید سرفة شدید کرده ، قوس های آوران و وابران توسط عصب دهم جمجمه ای و اعصاب مهره ای کنترل می شوند . آسیب جبران ناپذیر به ساقة مغز این رفلکس را نیز از بین می برد .
قوام عضلات « تُن»
در بیشتر مواردی که به مغز آسیب مهمی وارد شده و سطح هوشیاری کم می شود قوام عضلات نیز تغییر کرده و عمدتاً سفت تر می شوند . دراین صورت باز و بسته کردن مفاصل مشکل می شود چون ماهیچه ها شل نیستند . البته در بعضی موارد از مسمومیت ها ، در حالی که بیمار در حال اغماست ، ممکن است « تُن» ماهیچه کمتر گردد . زیاد شدن « تُن » بخاطر برداشته شدن اثر مهاری قشر خاکستری مغز از روی ساقة مغز است که دائماً سعی دارد قوام عضلات را زیاد کند . ازدیاد قوام عضلات به خاطر تحریک نرون حرکتی « گاما» می باشد . هرگاه قوام به حداکثر برسد ، بیمار به صورت « دِسِره بره» شده و ماننده چوب خشکی می شود که دست ها و پاها کنار او قرار دارند .
در بیشتر موارد مرگ مغزی ، برعکس ، بخاطر اضمحلا ل ساقة مغز ، « تُن» ماهیچه نیز از بین رفته ، اندامها شل شده و مفاصل را به راحتی می توان حرکت داد .

اپی نفرین (Epinephrine)

-    مواد مصرف : در ایست قلبی ناشی آسیستول – PEA- در فیبرلاسیون بطنی و تاکیکاری بدون نبض که به شوک و CPR جواب نداده‌اند – در برایکاری علامت دار به صورت انفوزیون-

درمان شوک آنافیلاکسی به صورت تزریق عضلانی و وریدی از محلول 1000/1

-    مقدار و طریقه مصرف : در احیاء قلبی- ریوی : mg 1  به صورت IV و یا IO و در صورت نیاز تکرار آن هر 5-3 دقیقه

-      انفوزیون  2-10mcgدر درمان برایکاری علامت دار- 5/0- 3/0 میلی لیتر تزریق IM برای شوک آنافیلاکسی بزرگسالان و در صورت نیاز تکرار آن هر  15 تا 20 دقیقه

وازوپرسین ( Vassopressin)

موارد مصرف : در درمان آسیستول- PEA – VF و VT بدون نبض

مقدار و طریقه مصرف : به مقدار 40 IU (واحد بین‌المللی) به صورتIV/IO  و تنها یک بار به عنوان دوز اول و یا دوم اپی نفرین استفاده می­شود.

آتروپین (Atropine)

موارد مصرف : در آسیستول و PEA با میزان ضربان کمتر از 60 – درمان برایکاردی علامت دار – مسمومیت با ارگانوفسفاتها

­مقدار و طریقه مصرف : در ایست قلبی1 mg  به صورتIV/IO  هر 5-3 دقیقه تا سقف 3 mg داده می­شود، در برایکاردی علامت دار 0.5 mg و در صورت نیاز تا سقف mg/kg 04/0 داده می شود .

آمیودارون( Amiodarone)

موارد مصرف : درمان VF - VT بدون نبض–Stable VT – reentry SVT – پلی مورفیک VT با QT نرمال – تاکیکاردی با  QRSپهن

مقدار و طریقه مصرف : در VF و VT بدون نبض بعد از شوک دوم یا سوم به صورت 300 میلی گرم تزریق IV/IO و سپس 150 میلی­گرم – در سایرموارد ابتدا 150 میلی گرم در عرض 10 دقیقه و به دنبال آن انفوزیون 1 mg/minبرای 6 ساعت و سپس 0.5mg/min برای 18 ساعت به عنوان دوز نگه­دارنده تا سقف دوز 2.2g/24h ساعت داده می­شود .

لیدوکائین (Lidocaine)

موارد مصرف : درمان VF و VT بدون نبض – درمان VT ضربان دار و انواع SVT

مقدار و طریقه مصرف : در ابتدا mg/kg 1/5 – 1 به صورت وریدی و سپس mg/kg 0.75 – 0.5 داده می­شود تا سقف دوز mg/kg  3

منیزیم سولفات( Magnesiom sulphate)

موارد مصرف : درمان Torsades de pointes  (پلی مورفیک VT به همراه QRS طولانی شده ) -هیپومنیزیمیا

مقدار و طریقه مصرف : 2 – 1 گرم به همراه 10 سی سی سرم قندی 5% به صورت تزریق سریع وریدی در خلال 20-5 دقیقه داده شود. اگر Torsades de pointesبه همراه نبض باشد تزریق آهسته وریدی با 100 سی سی سرم قندی 5%  در خلال60-5 دقیقه صورت می­گیرد.

آدنوزین ( Adenosine)

موارد مصرف : درمان reentry SVT که به تحریک واگ جواب نمی­دهد که به صورت Stable VT و تاکیکاردی  با  QRSباریک

مقدار و طریقه مصرف : mg 6 به صورت تزریق سریع وریدی(IV PUSH) در عرض 1 تا 3 ثانیه و اگر موثر نبود 1 تا 2 دقیقه بعد 12 میلی­گرم دیگر داده می شود و در صورت عدم پاسخگوئی 12 میلی گرم دیگر نیز داده شود .

کلسیم کلراید( Calcium chloride)

موارد مصرف : در مسمومیت با CCB (داروهای مسدود کننده کانال کلسیم)  - هیپوکلسمی – هیپرکالمی

مقدار و طریقه مصرف: mg/kg 16-8 از محلول %10 آن تزریق می­شود .

 وراپامیل( verapamil)

موارد مصرف : reenrty SVT که به تحریک واگ پاسخ نمی دهد – VT stable با کمپلکس باریک

کنترل ریت قلبی در حضور فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر دهلیزی (Af/AF)

مقدار و طریقه مصرف: 5-5/2 میلی گرم به صورت وریدی در خلال 2 دقیقه داده می­شود و در صورت عدم پاسخگویی

5-10 میلی گرم دیگر در خلال 15 تا 30 دقیقه تا سقف دوز 20 میلی گرم داده می­شود. داروی دیلتیازم نیز با دوز mg/kg 0.25 و به دنبال آن mg/kg 0.35 نقش مشابهی دارد.

ایندرال(inderal)

موارد مصرف : تاکیکاردی با کمپلکس باریک ناشی از reentry که با تحریک واگ و آدنوزین کنترل نمی­شود ، کنترل ریت قلبی در حضور فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر دهلیزی (Af/AF)

مقدار و طریقه مصرف: mg/kg 0.1 به صورت آهسته وریدی در 3 دوز مساوی هر 2تا 3 دقیقه برای بیمار تزریق می شود.سرعت تزریق نباید بیش از mg/min 1 باشد.ممکن است همین مقدار طی 2 دقیقه تکرار شود.

بی کربنات سدیم bicarbonate) sodium)

موارد مصرف : در احیاء طولانی شده – مسمومیت با ضدافسردگیهای سه حلقه ای TCA – اسیدوز سلولی آشکار و هیپرکالمی

این دارو به علت عوارض جانبی زیاد در مراحل اولیه احیاء جایی ندارد .

مقدار و طریقه مصرف: در ابتدا1meq/kg به صورت وریدی داده می­شود وسپس براساس جواب ABG و محاسبه کمبود باز  meq/kg 0.5  از طریق وریدی انفوزیون می­شود .

بهبودی و سلامت بیماران در بخش (Intensive Care Unit) I.C.U بیش ازهرکس و هرچیزی که می‌تواند بهترین تجهیزات راشامل شود در دستهای ورزیده و توانمند پرستاران این بخش است.مراقبت‌های حساسی که وابسته به زندگی بیماران است. تجربه، مهارت مراقبت درکاروانگیزه وامید پرستاران به بهبود بهتر بیماران واقدامات هدفمند وامیدوارانه‌ی آنان عامل اصلی درموفقیت درمان وبازتوانی بیماران I.C.U محسوب می‌شود. پرستاران این بخش درتمام مدت درکناربیماران هستند ولحظه به‌ لحظه سیردرمان وبهبود آنها را در نظر دارند.

اهم وظایف پرستاران در این بخش شامل موارد زیر است:

• پذیرش وتحویل بیماران به طور کامل وتحویل مدارک پزشکی و پرونده‌یی آنان
• مانیتورینگ کامل بیماران شامل موارد: ریتم قلبی(HR)، تعداد تنفس RR، (پالس اکسی متری) SPo2 و Co2 می‌باشد.
• انجام معاینات فیزیکی و ثبت موارد غیرطبیعی
• تعیین سطح هوشیاری
• حفظ و مراقبت‌ از راه هوایی تهویه‌ و اکسیژناسیون و انجام انتوباسیون در موارد اورژانس و ضروری
• آموزش و تشویق بیمار به سرفه و تنفس عمیق
• توجه به آزمایش‌های بیماران و گزارش موارد ضروری در اسرع وقت به پزشک
• همکاری با تیم درمان در انجام فرآیند تشخیص و درمان توانبخشی
• انجام فرایند تغذیه‌ از طریق لوله‌‌ لوله‌ی گوارشی و تغذیه‌‌ی وریدی با دستور پزشک  (T.P.N)
• اجرای اصول مراقبت و همکاری در جداسازی بیماران از ونتیلاتور
• مانیتورینگ قلب و تشخیص آریتمی‌های مختلف و اطلاع به پزشک و در صورت لزوم انجام اقدامات فوری در صورت بروز آریتمی‌های خطرناک
• انجام حمایت‌های روانشناختی از بیمار و خانواده‌اش
• تعیین نیازهای آموزشی و مشاوره با بیمار و خانواده و ارائه‌ی آموزش‌های لازم جهت مراقبت از خود
• آرام‌سازی محیط فیزیکی و کنترل دما و نور، سر و صدای محیط و تأمین شرایط جهت آرام‌سازی بیمار
• انجام مراقبت‌های پرستاری ویژه هنگام بروز اختلالات شعوری همچون هذیان و بیقراری

انجام ساکشن‌ ترشحات راه هوایی که بسیار مهم و دارای اهمیت ویژه در این بخش است. در بیماران اینتوبه امکان خروج ترشحات ریوی توسط سرفه وجود ندارد، لذا باید ساکشن ترشحات داخل تراشه انجام شود. ساکشن نازوتراکیال (از طریق بینی‌ - تراشه) باید دقیق و طبق اصول زیر باشد:

قبل از انجام ساکشن باید دستها به طور کامل شستشو شود.

از ساکشن غیرضروری اجتناب شود زیرا باعث زخمی‌شدن و تحریک مخاط مجاری تنفسی می‌شود.

نحوه‌ی‌ کار باید برای بیماران هوشیار توضیح داده شود.

جهت جلوگیری از آسپیراسیون، پوزیشن بیماران جهت ساکشن نازوتراکیال باید o45 درجه باشد. جهت ساکشن بیشتر ازسوند نلاتون شماره 14 استفاده شود. به طور کلی قطر سوند ساکشن باید کمتر از 1 قطر لوله‌ی تراشه‌ی بیمار باشد. جهت جلوگیری ازهیپوکسی و آتلکتازی در ضمن ساکشن بیماران بهتر است 3 تا 5 تنفس با اکسیژن 100% و آمبوبگ (مخصوص خود بیمار) بیماران راهیپرونتیله وهیپراکسیژنه کرد.

انتهای لوله‌‌ی ساکشن باید با یک گاز استریل گرفته شود.هنگام وارد کردن سوند نباید ساکشن برقرارباشد. سرسوند ساکشن با سرم نرمال سالین مرطوب شود. سرسوند نلاتون باید به آرامی و بدون فشارآوردن بیش ازحد به صورت دورانی به پائین رانده شود.

ساکشن نباید بیش از 10 تا 15 ثانیه طول بکشد.

هنگام خارج ساختن سوند نلاتون باید همچنان به صورت دورانی انجام شود.

زمان بین هر بار ساکشن باید حداقل 20 تا 30 ثانیه باشد.

بعد از ساکشن نمودن بیمار مجدداً توسط آمبوبگ متصل به اکسیژن هیپرونتیله شود.

اگر ترشحات غلیظ و چسبنده ‌باشد می‌توان 2 تا 3 میلی‌متر سرم نرمال سالین به داخل لوله‌ی تراشه ریخته پس از 3 تا 4 تهویه با آمبوبگ مجدداً اقدام به ساکشن شود.

اگر بیمار پنومونی یا عفونت فونت شدید ریوی دارد نباید از تهویه با آمبوبگ استفاده شود زیرا باعث پخش عفونت در سراسر ریه می‌شود.

درصورتی که بیمار تحت PEEP (فشار مثبت انتهای بازدمی در ونتیلاتور) قرار داشته باشد باید دفعات و زمان ساکشن نمودن را به حداقل رساند.

در صورت بروز PVC باید ساکشن نمودن را متوقف نمود و بعد از اکسیژناسیون و برطرف شدن آریتمی‌ مجدداً اقدام به ساکشن شود.

یکی دیگر از وظایف پرستار در بخش ICU برنامه‌ریزی و اجرا و ارزیابی برنامه‌ی مراقبت از پوست و بررسی اختلالات حسی و حرکتی جهت پیشگیری از عوارض بی‌حرکتی می‌باشد. در صورت بروز زخم فشاری (زخم بستر) سریعاً باید جهت درمان و پیشگیری از توسعه‌ی زخم اقدامات لازم انجام شود.

زخم بستر در بیماران بخش ICU به دلیل عدم توانایی در حرکت دادن اعضای بدن خود، موجب تحت فشار قرار گرفتن زخم در قسمتی از پوست بدن که مابین بافت و سطوح خارجی یا بافت‌ دیگری از بدن قرار دارد می‌شود. زخم بستر در حقیقت ناحیه‌ی نکروزه‌یی است که در نتیجه‌ی فقدان جریان خون کافی به آن ناحیه در اثر فشار بیش از فشار طبیعی مویرگها به مدت طولانی بر سطح پوست ایجاد می‌شود. زخم فشاری به سختی قابل درمان است و با افزایش میزان مرگ و میر بیماران همراه است.

اقداماتی که پرستاران می‌توانند در پیشگیری از زخم بستر انجام دهند شامل:

• بهترین درمان زخم فشار پیشگیری از آن است.
• توجه به عواملی که باعث تشدید زخم می‌شود که شامل بی‌حرکتی، کاهش تحرک، بی‌اختیاری ادرار و مدفوع، اختلالات گردش خون و عدم تغذیه‌ی مناسب است.
• روزانه پوست بیماران بررسی شود خصوصاً نواحی که تحت فشار است. رطوبت و تعریق نیز باعث تشدید زخم بستر می‌شود.

بهترین درمان پرستاری شامل:

• تغییر وضعیت بیماران هر 2 ساعت یک بار.
• استفاده از بالش یا فوم در نواحی برجسته‌ی استخوانی.
• سر تخت بیمار در صورت امکان در کمترین میزان سطح باشد.

در گزارش پرستاری Stage زخم ذکر شود.

Stag I:          پوست سالم ولی قرمز که با فشار به رنگ سفید در نمی‌آید.

Stag II:         گسترش زخم به اپیدرم با دهانه‌ی کم عمق (کم عمق)

Stag III:        گرفتاری تمام صفحات پوست.

مرگ بیماران بستری در ICU به دلیل درد و عوارض آن

مدیر پنل کنترل درد در بخش‌های مراقبت‌های ویژه گفت: مرگ بیماران بستری در مراقبت‌های ویژه می‌تواند براثر درد و عوارض آن باشد

بهترین غذا برای بیماران بستری در بخش icu غذاهای فرموله است.

بیمارانی که در بخش های مراقبت های ویژه بستری هستند معمولا بوسیله لوله ای که از طریق بینی وارد دستگاه گوارش شده، تغذیه می شوند و یکی از عمده درخواست های همراهان بیمار، حذف این شیوه تغذیه ای است. این در حالی است که متخصصان این شیوه تغذیه ای را یکی از مطمئن ترین و مفیدترین روش های تغذیه برای بیماران بخش های ویژه می دانند.
دکتر مجتبی مجتهد زاده، استاد داروسازی بالینی و عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران در این باره به ایسنا گفت: بیمار به دلیل شرایط حاد و بحرانی که به واسطه اختلال در عملکرد یک یا چندین ارگان اصلی بدن وی از جمله مغز، قلب، ریه، کلیه و ...ایجاد شده، ممکن است نیاز به مراقبت لحظه به لحظه کادر درمانی داشته باشد که در این شرایط بیمار به بخش icu انتقال داده می شود.
وی با اشاره به رابطه مستقیم میان سوء تغذیه این بیماران و بروز نارسایی کلیوی، عفونت های خونی و در نهایت تاخیر در بهبودی آنها، مهم ترین اقدام برای بازتوانی این بیماران را ضمن تثبیت شاخص های اولیه، تامین مواد مغذی به ویژه انرژی مورد نیاز بافت ها و ارگان های بدن دانست.
مجتهدزاده ادامه داد: در حالتی که نیاز بیمار به انرژی به طور فزاینده ای افزایش یافته، بهترین استراتژی تغذیه ای که می تواند با کمترین عوارض، کنترل شده ترین مواد مغذی را در اختیار بدن بیمار قرار دهد، استفاده از غذاهای فرموله است. به این ترتیب تمام مواد غذایی و آب مورد نیاز، با ارزش غذایی مشخص و کنترل شده، از طریق لوله و معمولا از راه بینی وارد دستگاه گوارش بیمار می شود.
وی در این باره افزود: برخلاف شیوه تغذیه آشپزخانه ای، با غذاهای فرموله می توان از رسیدن مواد مغذی معین و به میزان مشخص به بدن بیمار اطمینان پیدا کرد. علاوه بر این از وضعیت بهداشتی غذا نیز می توان اطمینان کامل داشت؛ بنابراین به این صورت می توان بر یکی از مهم ترین دغدغه های اصلی بدن بیمار و کادر درمانی فائق آمد.
این استاد داروسازی بالینی در پایان ضمن تاکید بر اهمیت توجیه خانواده ها و همراهان بیماران و ضرورت فرهنگسازی در این خصوص به ایسنا گفت: اهمیت تامین مواد مغذی به میزان کافی و به صورت کنترل شده آنقدر زیاد است که اگر به صورتی صحیح انجام شود می تواند طول مدت بستری بیمار در icu را نیز به طور چشمگیری کاهش دهد. به این ترتیب علاوه بر کاهش رنج و محنت بیمار، صرفه جویی قابل ملاحظه ای نیز در هزینه های بیمار و همچنین بودجه درمانی کشور صورت می گیرد.

مبتلایان به نارسایی حادتنفسی وضایعات مغزی پرخطرترین بیماران بستری در?ICU?هاهستند

رییس انجمن بیهوشی ایران از بیماران مبتلا به نارسایی حاد تنفسی و ضایعات مغزی به عنوان پرخطرترین بیماران بستری در ?ICU?ها نام برد.

به گزارش امروز (چهارشنبه)ستاد برگزاری چهارمین کنگره بین
المللی مراقبت‌های ویژه پزشکی،دکتر"محمد مهدی قیامت" در این کنگره‌با اعلام این خبر افزود:بیماران پرخطر و بیمارانی که بیماری آنها نیاز به درمان‌های گسترده و پیچیده دارد در ?ICU?ها بستری می‌شوند.

وی تصریح کرد:بیماران اورژانسی شامل بیماران قلبی،ریوی،بیماران مبتلا به ضایعات مغزی و همچنین بیمارانی که بر اثر عوامل گوناگون دچار نارسایی حاد تنفسی می‌شوند،جز گروههای پرخطری هستند که تنها به کمک تیم پزشکی که در راس آنها متخصص بیهوشی قرار دارد،می توان جان این بیماران را نجات داد.

دکترقیامت با تاکید بر اینکه تشخیص زودرس بیماری‌ها جزو لاینفک رشته بیهوشی است گفت:وضعیت بیمار قبل از عمل و هنگام و بعد از عمل توسط متخصصین بیهوشی ارزیابی شده و در صورت تشخیص و اقدام به موقع پزشک متخصص بیهوشی،از آمار مرگ‌هایی مانند مرگ مغزی کاسته خواهد شد.

وی عفونت و پارگی ریه را از جمله عوارض استفاده از دستگاه تنفس مصنوعی برشمرد که برای کمک به بیماران دچار نارسایی حاد تنفسی در ? ICU?ها به کار گرفته می‌شود که به کمک پزشک متخصص بیهوشی می‌توان از چنین رخداد هایی منفی جلوگیری کرد.

به گفته رییس انجمن آنستزیولوژی و مراقبت‌های ویژه ایران،بر اساس آمارهای موجود بخش‌های مراقبت ویژه بر حسب کیفیت خدمات رسانی بین ? 20?تا?50? درصد مرگ و میر دارند که با افزایش کیفیت ?ICU?ها از جمله به کارگیری متخصص بیهوشی مقیم در ?ICU?ها و بالا بردن سایر استانداردهای این بخش از قبیل افزایش تعداد تخت و تجهیزات می‌توان آمار مرگ و میر را به میزان چشمگیری کاهش داد.

مد تهویه کنترله یا اجباری یا (CMV (Controlled Mechanical Ventilation) در این مد ونتیلاتور هوای دمی را با حجم جاری و تعداد از پیش تعیین شده، صرف نظر از کوشش های تنفسی بیمار به ریه های بیمار تحویل می دهد و در صورت کوشش تنفسی بیمار، وی قادر به تحریک ونتیلاتور برای تحویل یک تنفس مکانیکی نخواهد بود و کوشش تنفسی بیمار توسط دستگاه بلوکه شده و موجب جنگیدن (Fighting) بیمار با دستگاه خواهد شد. عیب این مد آن است اگر بیمار بیدار بوده و تلاش تنفسی داشته باشد بدلیل بلوک دستگاه، گرسنگی هوا و افزایش کار تنفسی رخ می دهد. مد تهویه کمکی یا (AMV(Assisted-Mechanical Ventilation) در این مد ونتیلاتور حجم از پیش تعیین شده ای را تنها با تحریک توسط کوششهای دمی بیمار، در اختیار ریه ها قرار می دهد. به این معنی که فشار منفی ایجاد شده در ونتیلاتور ناشی از دم ارادی بیمار، دستگاه را تحریک کرده و ونتیلاتور حجم از پیش تنظیم شده را تحت فشار مثبت همزمان با دم بیمار به داخل ریه ها می دمد. پس در این مد حجم جاری بر روی دستگاه قابل تنظیم است ولی تعداد تنفس در دقیقه برابر با تعداد تنفس ایجاد شده توسط بیمار می باشد که یا به تمامی آنها توسط ونتیلاتور کمک حجمی می شود و یا با تنظیم کلید حساسیت (Sensitivity or Trigger) تنها به دمهای ارادی با فشار منفی مشخص کمک می شود. در این مد بیمار تعیین کننده تعداد تنفس در دقیقه است پس اگر بیماری تنفس تند و سطحی داشته باشد دستگاه به تمامی این تنفس ها با حجم از پیش تعیین شده کمک می کند بنابراین بیمار هیپرونتیلاسیون توسط دستگاه می شود که باید مد به SIMV تغییر یابد یا با داروهای فلج کننده عضلانی –عصبی و قرار دادن دستگاه روی مد کنتروله به بیمار کمک شود. حساسیت دستگاه بین 0.5- سانتی متر آب (بیشترین حساسیت) تا 10- سانتی متر آب(کمترین حساسیت) قابل تنظیم است. عیب این مد آن است که اگر تنفس ارادی بیمار متوقف شود (آپنه) به علت عدم ارائه تنفس اجباری توسط ونتیلاتور، تهویه بیمار بطور کامل قطع می شود. مد تهویه کنتروله کمکی (ACV (Assist-Controlled Ventilation) در این مد ونتیلاتور به نحوی حساس(Sense) می گردد که در زمان وجود کوشش تنفسی توسط بیمار، مانند مد کمکی عمل کرده و با هر کوشش تنفسی بیمار (با فشار منفی مشخص)، حجم هوای از پیش تعیین شده ای را به ریه ها تحویل دهد و زمانی که بیمار کوشش تنفسی نداشته باشد مانند مد تنفسی کنترله عمل کرده و یک طرح تنفسی حداقل بصورت حجم از پیش تعیین شده ای را در فواصل از پیش تعیین شده به ریه ها تحویل دهد. عیب این مد آن است که اگر بیمار کوشش تنفسی زیاد داشته باشد، تعداد تنفسهای کمکی تحویلی توسط دستگاه زیاد شده و بیمار هیپرونتیله می شود. مد تهویه متناوب اجباری (IMV (Intermittent Mandatory Ventilation) در این مد ترکیبی از تهویه کنتروله و تهویه ارادی است بطوریکه بیمار دم و بازدم ارادی خود را انجام می دهد و دستگاه بدون توجه به تنفس بیمار، ریه ها را با حجم و تعداد از پیش تنظیم شده تهویه می نماید یعنی بیمار در بین تنفسهای اجباری تحویلی ونتیلاتور قادر به انجام تنفس های ارادی با حجم و تعداد دلخواه می باشد ولی این تنفسها دیگر توسط دستگاه حمایت نمی شود. لذا حجم تنفس ارادی در این مد متغیر است و با کاهش تنفسهای اجباری دستگاه، بیمار فرصت می یابد تا با کوشش تنفسی و با بهره گیری از عضلات تنفسی سهم بیشتری از تهویه را به خود اختصاص دهد. بهره گیری مد IMV همراه با CPAP به جدا سازی موفقیت آمیز بیمار از ونتیلاتور می انجامد. در این مد به دلیل فشار راه هوایی کمتر، فشار داخل توراکس کمتر و بازگشت وریدی بهتر انجام می گردد و افت برون ده قلب کاهش می یابد. عیب این مد تداخل تنفسی بین تنفسهای اجباری دستگاه با تنفس ارادی بیمار است که منجر به عدم تطابق بیمار با دستگاه شده و منتهی به تهویه ناکافی و افزایش بیش از حد فشار راه هوایی و در نهایت احتمال باروتروما می شود. مد تهویه اجباری متناوب هماهنگ شده (SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation این مد ترکیبی از تهویه ارادی و تهویه کمکی است. ونتیلاتور در فواصل از پیش تعیین شده به کوشش تنفسی بیمار حساس (Sensitized) شده و به این کوشش بصورت تحویل یک تنفس کمکی مکانیکی پاسخ می دهد. در فواصل این سیکل های کمکی بیمار بطور ارادی با تعداد و حجم انتخابی خود، تنفس می کند و ونتیلاتور کمکی به این تنفسهای ارادی نمی کند. مثلاً اگر تعداد SIMV 6 بار در دقیقه تنظیم شود ونتیلاتور به بیمار اجازه می دهد که بطور ارادی تنفس نموده و هر 10 ثانیه منتظر اولین کوشش دمی بیمار می ماند، زمانی که کوشش تنفسی توسط بیمار صورت گرفت، همزمان ونتیلاتور نیز یک تنفس کمکی (اجباری) با حجم از پیش تنظیم شده تحت فشار مثبت همزمان با شروع دم به ریه ها تحویل می دهد. به عبارت دیگر دستگاه در هر مقطع 10 ثانیه ای به اولین دم بیمار پاسخ حجمی می دهد سپس تا 10ثانیه غیر فعال باقی می ماند و این سیکل های اجباری منطبق با دم تکرار می گردد. مد تهویه ارادی (Spontaneous Ventilation) در این مد ونتیلاتور هیچگونه تنفس اجباری یا کمکی به ریه های بیمار تحویل نمی دهد و بیمار تعیین کننده کل کار تنفسی بوده، حجم تنفسی و تعداد تنفس در دقیقه بستگی به کوشش تنفسی و توانایی عضلات تنفسی بیمار دارد. در این مد تنفس ارادی بیمار با درصد اکسیژن تنظیمی( Fio2 ) بر روی دستگاه صورت می گیرد و میزان حجم جاری دمی و بازدمی، تعداد تنفس، فشار راههای هوایی، درصد اکسیژن تجویزی و مقاومت و کمپلیانس راههای بیمار مانیتورینگ می گردد. در این مد CPAP و حمایت فشاری تهویه (PSV) می تواند مورد استفاده قرار گیرد. مد تهویه با حمایت فشاری (PSV (Pressure Support Ventilation) این مد در برخی ونتیلاتورهای میکروپروسسوری تعبیه شده است. در مدهایی که در آنها امکان تنفس ارادی وجود دارد (Spontaneous, SIMV, IMV) می توان از مد تهویه با حمایت فشاری جهت تقویت کوشش تنفسی ارادی بیمار استفاده نمود. شروع دم توسط بیمار محرک اصلی شروع کار ونتیلاتور در این مد است. در این مد به دم ارادی بیمار کمک می شود. کاهش حجم جاری و افزایش تعداد تنفس ناشی از بکارگیری سایر مدها، در مد تهویه با حمایت فشاری قابل اصلاح و جبران است. از این مد جهت جداسازی موفقیت آمیز بیمار از ونتیلاتور کمک گرفته می شود. این مد فقط در بیمارانی که تنفس قابل قبول و معتبری دارند مورد استفاده قرار می گیرد چرا که تمام تنفس ها توسط بیمار انجام می شود. یکی از مزایای استفاده از SIMV همراه با P.S آنست که در صورت آپنه، بیمار تعداد مشخصی از تنفس را با حجم از پیش تنظیم شده دریافت خواهد کرد. P.S بدو صورت High Level و Low Level می تواند تحویل بیمار شود. زمانی که P.S همراه با PEEP استفاده می شود، فشار دمی حداکثر(PIP) معادل با سطح P.S به علاوه مقدار PEEP خواهد بود. عیب اصلی P.S آن است که حجم جاری متغیر بوده و بنابراین تضمینی برای تهویه کافی آلوئلی وجود ندارد. در صورت کاهش کمپلیانس یا افزایش مقاومت به علت فاکتورهای مربوط به دستگاه یا بیمار، حجم جاری کاهش می یابد. مثلاً در بیمار دچار برونکواسپاسم یا بیمار دارای ترشحات زیاد در راه هوایی بایستی P.S با دقت مورد استفاده قرار گیرد. مد تهویه با حمایت فشاری غیر تهاجمی (NIPSV) (Noninvasive Pressure Support Ventilation) این مد شبیه تهویه با حمایت فشاری دمی (P.S) است اما در اینجا نیازی به راه هوایی مصنوعی وجود ندارد. حجم جاری، سرعت جریان و زمان دم بر حسب کوشش تنفسی بیمار، مقدار فشار تنظیم شده و تغییر در کمپلیانس و مقاومت متغیر می باشد. نامهای دیگر این مد NIPPV و BLPAP است. تهویه با این مد از طریق ماسک کاملاً فیکس شده با بینی صورت می گیرد.